Alzheimer en een brug tussen regulier en complementair?

30 juli 2015

Door: Irene de Vries

In Medisch Contact, het blad van artsenorganisatie KNMG, stond kortgeleden een interview met professor Rudy Tanzi, hoogleraar Neurologie aan Harvard University, en expert op het gebied van de ziekte van Alzheimer. Nieuwsgierig geworden googlede ik ‘Tanzi en alzheimer’ en stuitte op een lange reeks artikelen over genmutaties die het risico op alzheimer vergroten. Zo blijken er genmutaties te bestaan (APP-gen en PSEN1- en PSEN2-gen) die een grote kans op ontwikkeling van preseniele alzheimer geven, en een mutatie in het APOE4-gen, die ten grondslag ligt aan alzheimer op latere leeftijd, een mutatie die maar liefst bij 15% van de bevolking aanwezig is. Al deze mutaties leiden tot de vorming van beta-amyloid plaques in het brein, die vervolgens klonters van tauproteines maken (tangles). Die kunnen gaan ontsteken en dat leidt, als het lang duurt, tot hersenschade.

Binnen de evolutionaire geneeskunde en de PNI, mijn vakgebied, leren we dat een genmutatie die zich in de loop van de generaties weet te handhaven doorgaans betekent dat er een evolutionair voordeel aan zo’n mutatie zit. Als 15% van de mensen een APOE4 gen-mutatie heeft, dan moet daar dus een evolutionair voordeel achter zitten. Maar wat is in vredesnaam het nut van alzheimer?
Het blijkt dat beta-amyloid een probaat middel is om infecties in de hersenen te bestrijden. In de oertijd waarin we vaak verwondingen en infecties opliepen was beta-amyloid dus een nuttige bescherming. In de huidige tijd is er veel minder sprake van grote verwondingen of ernstige infectie, maar des te vaker van een sukkelig soort ontsteking aan de hersenen door foute voeding of toxines of stress of oxidatieve belasting, en daar is het opruimsysteem van deta-amyloid en tauproteine- tangles niet op berekend. De ontsteking blijft voortsudderen en dat levert chronische beschadiging van de hersenen op: alzheimer.

Dit ontdekt hebbende, dacht Tanzi vijftien jaar geleden dat het binnen de kortste keren zou lukken om een medicijn te ontwikkelen dat ofwel de vorming van beta-amyloid zou tegengaan, of de klontering van tauproteine zou verhinderen of de ontsteking zou remmen. Dat bleek echter minder eenvoudig dan gedacht.

Om het testen van medicijnen te bespoedigen is het, volgens een artikel in Nature van eind 2014, Tanzi en medewerkers nu gelukt om een celcultuur te maken van neuronen met gemuteerde alzheimergenen die beta-amyloid en tauproteine tangles maken. ‘Alzheimer in een bakje’ dus. Het plan is om 1500 reeds bestaande geneesmiddelen bij die celcultuur te voegen en te kijken of er iets gebeurt met beta-amyloid of tangles, en of de schade aan neuronen kan worden gestopt of hersteld. Het leuke is dat Tanzi zegt dat het systeem ter beschikking staat voor iedereen die ermee wil werken.
Tanzi verwacht dat we in de toekomst mensen genetisch gaan screenen op de aanwezigheid van de genmutaties, en dat we die vervolgens een cocktail laten slikken van een beta-amyloidremmer, plus tangle-opruimer plus een ontstekingsremmer. Daar moet je dan, zo stelt hij, wel twintig jaar voordat de eerste alzheimerklachten zouden optreden mee beginnen. Net zoiets als de polypil tegen hart- en vaatziekten dus.

Tot zover lijkt het een vrij normale regulier-wetenschappelijke gang van zaken.
Maar het interview in Medisch Contact toont ook een andere kant van de wetenschapper: hij is bevriend met Deepak Chopra, en schreef samen met hem twee boeken. Chopra ‘inspireert hem om buiten de westerse kaders te denken’. Samen besloten ze in de celcultuur van alzheimercellen het kruid Ashwaganda te testen, in India al eeuwenlang gebruikt tegen seniliteit. En guess what: het werkt…

Dus…. moeten we niet met een clubje naar Harvard om curcuma en N-acetylcysteine en nog wat andere veelbelovende stoffen in dat bakje te mikken? Ik word wel warm van het idee.

Meer informatie: www.voedingsarts.nl