Zinktekort versterkt verouderingsproces

22 juli 2015

Een tekort aan zink wordt in verband gebracht met een verhoogde ontstekingsstatus in het lichaam en een deregulatie van het immuunsysteem. Een nieuw onderzoek van de Oregon State University toont dit verband voor het eerst aan. Met name bij oudere mensen, die vaak al een lage zinkstatus hebben, kan een tekort aan zink leiden tot een versterking van ontstekingsprocessen. Een hogere inname van zink kan dit proces mogelijk remmen. 

Zink is een essentieel element voor vele processen in het lichaam, zoals de vorming van DNA, groei en reproductie. Daarnaast is zink onmisbaar voor het immuunsysteem en heeft het ontstekingsremmende eigenschappen. Een tekort aan zink kan grote gevolgen hebben voor het immuunsysteem en ontstekingsprocessen in het lichaam aanwakkeren [1][2].

Het menselijk lichaam kan maar weinig zink opslaan en is daarom afhankelijk van het zink dat binnen komt via voedsel of supplementen. Voedingsmiddelen die zink bevatten zijn onder andere vlees en schelpdieren. Vooral ouderen lopen een hoger risico op het ontwikkelen van een zinktekort, omdat zij minder voedsel eten dat rijk is aan zink en de absorptie van dit element afneemt [3]. Volgens onderzoekers van de Oregon State University krijgt 40% van de 65-plussers in de Verenigde Staten te weinig zink binnen.

Een tekort aan zink uit zich vaak in symptomen die gerelateerd zijn aan ouder worden. Bij een tijdelijk tekort verandert de functie van het immuunsysteem [4]. Een chronisch tekort kan leiden tot een verhoogde staat van ontstekingsprocessen in het lichaam [4]. Dit kan een rol spelen bij chronische aandoeningen als hart- en vaatziekten, diabetes type 2, kanker en auto-immuunziektes, zoals reumatoïde artritis [4][5][6].

Via welk mechanisme in de cel een tekort aan zink ontstekingen versterkt en het immuunsysteem verstoort is nog niet bekend. Waarschijnlijk heeft een zinktekort invloed op de activatie van bepaalde genen en processen in de cel, wat leidt tot een ontstekingsreactie.

In het nieuwe onderzoek van de Oregon State University hebben de onderzoekers gekeken naar de zink concentratie in cellen van jonge en oudere muizen en mensen [7]. Daarnaast is gekeken naar hoe een lage zinkstatus de immuunreactie beïnvloedt.

Bij oudere muizen is een lagere zinkstatus gevonden, wat overeenkomt met een toename van chronische ontstekingen en verminderde activatie van IL-6 [7]. IL-6 is betrokken bij een mechanisme dat de cel gebruikt om genexpressie te reguleren.

Een verlaagde IL-6 activatie werd ook gevonden in de immuuncellen van oudere mensen [7]. Deze resultaten laten een mogelijk verband zien tussen een tekort aan zink en de hogere mate van ontsteking die kenmerkend is voor het verouderingsproces [7].

Een volwassen persoon heeft dagelijks 10 tot 15 mg zink nodig om optimaal te kunnen functioneren. Echter, teveel zink kan problemen veroorzaken, waaronder een verminderde opname van andere mineralen en nutriënten.

Zink, dat gebonden is aan het aminozuur l-methionine, wordt ruim 200% beter opgenomen, dan andere vormen van zink [8]. Ook wordt de opname niet geremd door voedingsvezels en heeft het geen negatieve interactie met andere nutriënten, zoals koper. Ten slotte is zink-l-methionine een zes keer sterkere antioxidant dan andere zinksuppletievormen, zoals zinkoxide, zinksulfaat, zinkcitraat, zinkgluconaat en zinkpicolinaat [9][10].

Bronnen:
1. Fraker PJ, King LE. Reprogramming of the immune system during zinc deficiency. Annu. Rev. Nutr. 2004;24:277– 298.
2. Shankar AH, Prasad AS. Zinc and immune function: the biological basis of altered resistance to infection. Am. J. Clin. Nutr. 1998;68:447S–463S.
3. Ervin RB, Kennedy-Stephenson J. Mineral intakes of elderly adult supplement and non-supplement users in the third national health and nutrition examination survey. J. Nutr. 2002, 132, 3422–3427.
4. Bonaventura P, Benedetti G, Albarède F, et al. Zinc and its role in immunity and inflammation. Autoimmun Rev, 2015;14(4):277-85.
5. Kundu, J. K., Surh, Y. J., Inflammation: gearing the journey to cancer. Mutat. Res. 2008;659:15–30.
6. Haase H, Ober-Blobaum JL, Engelhardt G, et al. Zinc signals are essential for lipopolysaccharide- induced signal transduction in monocytes. J. Immunol. 2008;181:6491–6502.
7. Wong CP, Rinaldi NA and Ho E. Zinc deficiency enhanced inflammatory response by increasing immune cell activation and inducing IL6 promoter demethylation. Mol. Nutr. Food Res, 2015;00:1–9.
8. Wedekind KJ, Hortin AE, Baker DH. Methodology for assessing zinc bioavailability: efficacy estimates for zinc-methionine, zinc sulfate, and zinc oxide. J Anim Sci, 1992;70(1):178-87.
9. Bagchi D, Vuchetich PJ, Bagchi M, et al. Protective effects of zinc salts on TPA-induced hepatic and brain lipid peroxidation, glutathione depletion, DNA damage and peritoneal macrophage activation in mice. Gen Pharmacol, 1998;30(1):43-50.
10. Bagchi D, Bagchi M, Stohs SJ. Comparative in vitro oxygen radical scavenging ability of zinc methionine and selected zinc salts and antioxidants. Gen Pharmacol, 1997;28(1):85-91.