Vitamine K2, vetstofwisseling en hart- en vaatziekten
30 Dec, 2014
Een tekort aan vitamine K2 is een onafhankelijke risicofactor voor hart- en vaatziekten. De wetenschappelijke onderbouwing voor het nut van voedingssuppletie met vitamine K2 als een van de mogelijkheden ter preventie van hart- en vaatziekten, naast veranderingen in leefstijl en voedingspatroon, groeit inmiddels. Onlangs is in de VS een nieuw patent verkregen voor hogere doses van vitamine K2 in verrijkte voedingsproducten en in voedingssupplementen met het oog op de rol die vitamine K2 speelt voor de gezondheid van hart en bloedvaten [1].
Vitamine K, in het bijzonder vitamine K2, is nodig om kalkafzetting in de bloedvaten te voorkomen. Inmiddels is er een hernieuwde belangstelling gekomen voor een functie van vitamine K die al zo’n 40 jaar geleden werd beschreven. Deze functie heeft te maken met de stofwisseling van bepaalde vetten die schadelijk zijn voor de vaatwand en meespelen bij de ontwikkeling van atherosclerose.
Een grote Nederlandse bevolkingsstudie heeft laten zien dat voor elke 10 microgram extra vitamine K2-inname het risico op coronaire hartziekte met 9% afneemt [2]. Het effect was het sterkst geassocieerd met de lange-keten vitamine K2-subtypen MK-7, MK-8 en MK-9 [2].
Tot nu toe wordt het gunstige cardiovasculaire effect van vitamine K verklaard door de functie die vitamine K heeft voor de activering van het vitamine K-afhankelijke matrix-Gla-proteïne (MGP). MGP is een van de sterkste remmers van vaatwandverkalking en houdt de vaatwand elastisch. Mogelijk speelt er nog een ander mechanisme een rol, hoewel dit nog bevestigd moet worden.
Ceramides
Vitamine K speelt een belangrijke rol voor de stofwisseling van specifieke vetten in de lever [3]. Vitamine K is nodig bij het metabolisme van bepaalde sfingolipiden (ceramide, sfingomyeline, sulfatide). Sfingolipiden zijn complexe lipiden die in alle celmembranen aanwezig zijn.
Vitamine K is betrokken bij de enzymatische omzetting van ceramide in sfingomyeline en sulfatide. Een tekort aan vitamine K bij een hoge vetconsumptie kan een oorzaak zijn van ophoping van ceramides in de lever. Insulineresistentie door een lage vitamine K-status kan dit nog verergeren.
In ernstige gevallen is er sprake van niet-alcoholische leververvetting (NAFLD: non-alcoholic fatty liver disease).
In een studie onder 348 patiënten met NAFLD bleek dat een lage vitamine K-inname het risico op NAFLD bij mannen 4 maal verhoogt en bij vrouwen 2,5 maal [4].
Bij een hoge ceramideconcentratie in de lever stijgt ook de ceramidespiegel in het bloed. Ceramide is een onafhankelijke risico-factor voor atherosclerose en coronaire hartziekten [5,6]. Bij mensen is aangetoond dat een hogere bloedspiegel van ceramides gerelateerd is aan hogere spiegels van cholesterol en geoxideerd LDL [5].
Ook in vaatwandcellen (endotheelcellen) wordt ceramide gevormd uit sfingomyeline. Onder bepaalde omstandigheden gebeurt dit in verhoogde mate, zoals bij patiënten met chronisch hartfalen of met diabetes type 2 [5].
Ceramide verstoort onder meer de vaatwandverwijdende functie van stikstofoxide, waardoor de doorbloeding belemmerd wordt. Experimentele remming van de ceramidevorming in de vaatwand herstelt de vasodilatatie (verwijding van de bloedvaten) [6] en remt het atherogene proces en vaatwandverstijving [7].
Bij proefdieren is in experimenten, waarin het effect van vitamine K op cognitieve functies werd bekeken, aangetoond dat een lage inname van vitamine K leidt tot hogere ceramideconcentraties in de hersenen en daarmee samenhangend tot lagere concentraties van (onder andere) sulfatide en sfingomyeline.
Andersom normaliseren deze spiegels bij adequate innames van vitamine K [8].
De invloed van de vitamine K-status op perifere ceramideconcentraties is nog onvoldoende bekend, maar gezien de betrokkenheid van vitamine K bij de activering van enzymen die ceramide omzetten in andere sfingolipiden, zou voedingssuppletie met vitamine K mogelijk ook via het verlagen van ceramidespiegels een gunstige rol kunnen spelen bij de preventie van atherosclerose.