Burn-out en het POMC-gen

20 februari 2017

Door: Lucas Flamend

Telkens we iets leuk of lekker vinden, wordt er in de hersenen een gebied geactiveerd dat we aanduiden als het beloningssysteem. Dit deel van de hersenen strekt zich uit van de primitieve hersenen tot aan de prefrontale cortex. Het beloningssysteem wordt aangestuurd door endorfine, dopamine en de antibeloningsstof glutamaat/NMDA. Sommige voedingsmiddelen hebben de eigenschap het beloningssysteem extra te stimuleren en zelfs uit te putten. Vooral troostvoeding zoals suiker, E621 en exorfinen – deze laatste zijn opiaten uit gluten, zuivel, soja en micro-organismen – kunnen het beloningssysteem overbelasten. Omdat endorfine ook een antistressfunctie heeft, raakt de HPA-as overbelast en ervaart men moeite met het verwerken van stress. Bij burn-out is het centraal regulatiesysteem ontregeld dat de processen van beloning, stressverwerking en energielevering aanstuurt.

Hard werken blijkt niet de belangrijkste oorzaak van burn-out te zijn. Vaak spelen andere factoren mee, zoals een combinatie van verkeerde voeding, relatieproblemen, een slechte baas, onveilige werksfeer, spanningen, perfectionisme en een overdreven gevoel voor verantwoordelijkheid. Mensen met een burn-out hebben vaak last van depressieve stemmingen, stressovergevoeligheid en vermoeidheid. Deze klachten hangen samen met de verminderde expressie van het POMC-gen.

Lees het gehele artikel vanaf pagina 16 in het VNGK 2/17

Wilt u het hele artikel als PDF ontvangen? Bestel het dan hier voor € 3,50

Bronvermelding
1. Fagundes A.O. et al. Inhibition of mitochondrial respiratory chain in the brain of adult rats after acute and chronic administration of methylphenidate. Neurochem Res. 2010.
2. Jacka F.N. et al. Associations between diet quality and depressed mood in adolescents: results from the Australian Healthy Neighbourhoods Study. Aust N Z J Psychiatry. 2010.
3. Hoffman L. et al. Low plasma beta-endorphin in post-traumatic stress disorder. Aust N Z J Psychiatry. 1989.
4. Krude H. et al. Obesity due to proopiomelanocortin deficiency: three new cases and treatment trials with thyroid hormone and ACTH4-10. J Clin Endocrinol Metab. 2003.
5. Marion Jalabert et al. Neuronal circuits underlying acute morphine action on dopamine neurons. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011.
6. Lu Pu et al. Inhibition of Activity of GABA Transporter GAT1 by O`- -Opioid Receptor. Evid Based Complement Alternat Med. 2012.
7. Carrie L. et al. Immunoneutralization of Agmatine Sensitizes Mice to Mu-Opioid Receptor Tolerance. J Pharmacol Exp Ther. 2009.
8. Kanemitsu Y. et al. Dynorphin A inhibits NMDA receptors through a pHdependent mechanism. Mol Cell Neurosci. 2003.
9. Timothy J. Greives et al. The glutamate agonist, NMDA blocks gonadal regression and enhances antibody response to an immune challenge in Siberian hamsters (Phodopus sungorus). J Comp Physiol B. 2010.
10. E.J. Van Bockstaele et al. The locus coeruleus: a key nucleus where stress and opioids intersect to mediate vulnerability to opiate abuse. Brain Res. 2010.
11. Guang Bai en Peter W. Hoffman. Chapter 5-Transcriptional Regulation of NMDA Receptor Expression. Biology of the NMDA Receptor.
12. Raffael Kalisch et al. The NMDA Agonist D-Cycloserine Facilitates Fear Memory Consolidation in Humans. Cereb Cortex. 2009.
13. Paul K.N. et al. Transduction of light in the suprachiasmatic nucleus: evidence for two different neurochemical cascades regulating the levels of Pen mRNA and pineal melatonin. Neuroscience. 2003.
14. David Parker et al. Substance P Modulates NMDA Responses and Causes Long-Term Protein Synthesis-Dependent Modulation of the Lamprey Locomotor Network. The Journal of Neuroscience, June 15, 1998.
15. Kohlmann O. Jr. et al. Role of substance P in blood pressure regulation in salt-dependent experimental hypertension. Hypertension. 1997.
16. Knutson N. et al. Interaction of PGHS-2 and glutamatergic mechanisms controlling the ovine fetal hypothalamus-pituitary-adrenal axis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010.
17. Abd-Allah G.M. et al. Nitrite-mediated inactivation of human plasma paraoxonase- 1: possible beneficial effect of aromatic amino acids. Appl Biochem Biotechnol. 2008.
18. Zou M. et al. Peroxynitrite inactivates prostacyclin synthase by heme-thiolatecatalyzed tyrosine nitration. Drug Metab Rev. 1999.
19. Sahley T.L. et al. A biochemical model of peripheral tinnitus. Hear Res. 2001.
20. Gonzalez A. et al. Migraines Are Correlated with Higher Levels of Nitrate-, Nitrite-, and Nitric Oxide-Reducing Oral Microbes in the American Gut Project Cohort. mSystems. 2016.
21. Filipovic´ D. et al. Oxidative and nitrosative stress pathways in the brain of socially isolated adult male rats demonstrating depressive- and anxiety-like symptoms. Brain Struct Funct. 2016.
22. G.S. Scott. et al. Glutamate-stimulated peroxynitrite production in a brainderived endothelial cell line is dependent on N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptor activation. Biochem Pharmacol. 2007
23. Chambers R.A. et al. Glutamate and post-traumatic stress disorder: toward a psychobiology of dissociation. Semin Clin Neuropsychiatry. 1999
24. Pietrzak R.H. et al. Association of in vivo k-opioid receptor availability and the transdiagnostic dimensional expression of trauma-related psychopathology. JAMA Psychiatry. 2014.
25. Chen W.R. et al. Analysis of relations between NMDA receptors and GABA release at olfactory bulb reciprocal synapses. Neuron. 2000 Mar;25(3):625-33.
26. Sandberg M. et al. Extracellular overflow of neuroactive amino acids during severe insulin-induced hypoglycemia: in vivo dialysis of the rat hippocampus. J Neurochem. 1986.
27. Rintoul G.L. et al. Glutamate decreases mitochondrial size and movement in primary forebrain neurons. J Neurosci. 2003.
28. Pacher P. et al. Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease. Physiol Rev. 2007.
29. Øystein Fluge et al. Metabolic profiling indicates impaired pyruvate dehydrogenase function in myalgic encephalopathy/chronic fatigue syndrome. JCI Insight. 2016.
30. Detlef Schuppan et al. Wheat intolerance: influence of wheat varieties and growing conditions on innate immune reactions (het onderzoek is gestart in 2016 en loopt nog steeds).